2014年里，生物醫學研究領域發生了哪些變化？同時科學家們又取得了哪些有意義有價值的創新性研究成果呢？下面由力太生物為您盤點2014年里轉化醫學領域的三十項重大研究進展，讓我們一起來回顧這些重大的有意義的研究突破。

[1] Biomaterials：科學家成功開發出用于再生造血干細胞的人工骨髓

一項刊登在國際雜志Biomaterials上的研究報告中，來自圖賓根大學等處的研究者通過研究開發出了一種人工骨髓，其可以被用于產生造血干細胞，相關研究為揭示天然骨髓的必要特性以及用于開發治療白血病的療法提供了新的思路和希望。

血細胞，比如紅細胞或者免疫細胞，都可以被位于特殊位置的造血干細胞替代；造血干細胞可以用于治療某些血液疾病，比如白血病等，患者機體中受影響的血細胞可以被健康個體的造血干細胞所替代，從而治療血液病患者。

由于適當的骨髓移植并不充分，所以并不是每位白血病患者都可以使用上述方法進行移植治療，這種問題就可以通過造血干細胞的再生來解決；干細胞微環境是一種具有特性的復雜干細胞環境，骨髓中的相應區域高度疏松，類似于海綿，這種三維結構的環境不僅調節骨髓細胞和造血干細胞，而且還可以實現多種類型細胞之間信號物質的交換。

[2] Cell：改變腸道菌群和腸道間的共生關系或可延長機體壽命

刊登在國際雜志Cell上的一篇研究論文中，來自巴克研究所的研究人員通過對果蠅進行實驗，改變其腸道中的細菌和吸收細胞之間的共生關系來促進果蠅的機體健康并且可以有效改善其壽命，這就為研究以腸道老化為特性的機體代謝異常提供了很好的研究模型，并且為揭示腸道細菌作為延長機體壽命的重要角色提供了一定的研究基礎。

文章中，研究者Heinrich Jasper表示，盡管當前針對老年個體腸道中菌群的組成和老化疾病之間關系的研究非常多，但是并沒有相關研究系統性地闡述機體的腸道從年輕健康到老化產生疾病的過程。這項研究中研究者就揭示了機體腸道中老化相關的改變，比如氧化應激性的增加、炎性增加啊以及免疫系統損傷程度的增加等；研究者將這些改變的因子標明而且對其進行分析列舉，從而就可以從某些環節來進行干預改變腸道微生物失衡引發的負面作用。

Jasper表示，果蠅腸道中的細菌載量會隨著果蠅機體老化而劇烈增加，最終引發炎性狀況；而由壓力效應基因FOXO的慢性激活就會誘發腸道菌群失衡，這就會抑制一系列特殊分子（PGRP-SCs）的活性，而這些分子可以調節果蠅機體對細菌的免疫效應。

[3] Cell Stem Cell：科學家成功將皮膚細胞重編程為產生胰島素的胰腺β細胞

刊登在國際著名雜志Cell Stem Cell上的一篇研究報告中，來自格拉斯通研究所（Gladstone Institutes）的研究人員通過研究開發出了一種新型技術，其可以將皮膚細胞重編程為產生胰島素的胰腺細胞，這就為開發新型的治療1型糖尿病的療法提供了一定思路和希望。

1型糖尿病通常在個體的童年時期表現出癥狀，其由于胰腺β細胞的破壞所致，β細胞可以產生胰島素來調節血糖，一旦胰島素缺失，機體器官就會明顯降低對糖分的吸收，比如來自血液的葡萄糖。

研究者Ding表示，當代再生醫學就可以潛在不受限制地提供β細胞，隨后將其植入病人體內來發揮作用，但是當研究者并沒有成功開發出一種運輸β細胞的系統，因此使得糖尿病的治療進程未出現較大進展。

這項研究中，研究者首先從實驗小鼠身上收集名為成纖維細胞的皮膚細胞，隨后利用特殊分子和重編程因子的混合物對其進行處理，進而將皮膚細胞轉化成為內胚層樣細胞，內胚層細胞是在早期胚胎中發現的一種細胞，其可以最終分化為機體的主要器官，包括胰腺等。

[4] Nat Commun：新技術有望實現3D打印組織

布萊漢姆女子醫院的科學家開發出一種新型顯微機器人技術，該技術能夠組裝符合材料，是3D打印和組織工程的基礎。相關報道發表在近期的Nature Communications雜志上。

組織工程和3D打印無疑在未來醫學中具有舉足輕重的作用。由于缺少足夠的器官供體，許多病人都不能恢復健康。用病人自身的細胞進行組織培養產生新器官不僅能夠緩解器官供體的問題，還能解決排斥反應問題。

該新技術采用顯微控制技術，能夠在單細胞水平精確控制分隔細胞的水凝膠結構。該顯微機器人由磁場控制，精確度高。這對組織工程有重要意義，因為人類組織結構非常復雜，組織不同層面，不同位置的細胞類型都有可能是有差異的。Tasoglu博士稱，該新技術較以往技術的優勢在于，能夠精確控制，達到組織工程需要的精度。

[5] Nat Med：新干細胞技術讓小鼠“返老還童”

斯坦福大學醫學院的研究者近日揭開了衰老過程中肌肉損傷后自我恢復能力減弱的原因：隨著年齡增長，肌肉組織中用于應對損傷修復的干細胞逐漸失去變成新生肌纖維的能力，幾乎無法維持自我更新。這項研究在線發表在2月16日的Nature Medicine上。

本項研究的領導者，斯坦福大學微生物與免疫學教授，干細胞實驗室主管Helen Blau教授說，"過去人們認為肌肉干細胞自身不會隨衰老而發生變化，機能的缺失主要由于細胞所處的外部環境造成，然而，我們從年長小鼠中分離出的干細胞卻發生了顯著的變化。事實上，相較于年輕小鼠體內分離出的干細胞，三分之二的細胞失去了功能，即使將這些細胞移植入年輕小鼠體內也無法逆轉這種功能缺失。"

Blau教授與她的合作者們更是首次鑒別出了使得衰老肌肉干細胞群體恢復年輕的過程。她們發現衰老肌肉干細胞的一個內在缺陷，并且找到了克服這一缺陷的方法?；蛟S不久的將來，人們能用這個新的治療靶點來幫助年長的病人從肌肉損傷中恢復。

[6] Nature：癌癥疫苗研究獲突破

疫苗的廣泛使用已保護了數百萬人的生命，隨著人的老去，越來越多人可能成為癌癥受害者，而積極開發癌癥疫苗治療可能將會創造奇跡。發表在Nature上的一項新研究中，科學家們在癌癥疫苗開發中獲得實質性突破。

癌癥疫苗的使用會導致鋪天蓋地的副作用，如免疫系統轉向不只針對病變細胞，同時也對健康細胞有影響。研究人員需要了解如何激活我們的免疫系統，使其只殺死癌細胞，但對正常細胞沒有任何副作用。

在一項新的研究，奧地利科學院分子生物技術研究所Josef Penninger和他的同事已經確定了實現上述目標的分子機制。免疫系統可以保護人體免受病毒或寄生蟲疾病的感染，甚至試圖對抗癌癥。它能從我們自己的健康組織中區分外部入侵者，并有殺死他們的能力。

[7] JECH：科學家發現體重過輕的個體死亡風險較高

近日，來自多倫多圣邁克爾醫院研究者的一項最新研究表明，體重過輕個體的死亡風險或許和肥胖個體的死亡風險一樣高，相關研究刊登于國際雜志the Journal of Epidemiology and Community Health上。

文章中，研究者Ray對51項揭示BMI（體重指數）和死亡風險之間關系的研究進行了綜合分析，結果發現，體重過輕個體（BMI</=18.5）的死亡風險是BMI正常個體的死亡風險的1.8倍。而BMI指數在30-34之間的肥胖個體的死亡風險是正常個體的1.2倍，嚴重肥胖個體（BMI>/=35）的死亡風險是正常個體的1.3倍；

研究者表示，他們還將對個體進行5年甚至更長時間的跟蹤調查來確定過瘦個體的死亡風險指數，常見的引發過瘦的原因包括營養不良、濫用藥物、酗酒、抽煙、低收入狀況、心理健康等。

[8] Nature：科學家發現促進受精成功的關鍵蛋白質

當精子和卵子相遇后受精作用就已經開始發生了，隨后精子和卵子就會融合形成胚胎，2005年日本的研究者就發現名為Izumo的蛋白質對于精子識別卵子非常重要；近日，刊登在國際著名雜志Nature上的一篇研究報告中，來自英國桑格研究所（Wellcome Trust Sanger Institute）的科學家通過研究發現，精子和卵子細胞表面相互作用的蛋白質對于開啟哺乳動物的生命過程非常重要，這些蛋白質可以幫助精子和卵子互相識別，相關研究為改善不孕癥療法以及開發新型避孕藥提供了新的研究思路。

研究者Gavin Wright表示，我們發現的這種名為Juno的蛋白質可以和Izumo蛋白進行配對，沒有精子和卵子細胞表面蛋白質的相互作用，受精作用就不會發生；文章中研究人員開發了人工的Izumo蛋白，并且利用該蛋白來識別卵細胞表面的配對蛋白Juno，利用這種途徑，精子就可以很快和卵子進行融合開啟受精作用。

[9] Cell Rep：最新研究揭開困擾科學家們30年來的乳腺癌難題

來自美國西雅圖Fred Hutchinson 癌癥研究中心的研究人員通過研究表明，缺失基因CTCF一個拷貝的小鼠機體中往往存在異常的甲基化水平而且其更容易誘發癌癥，相關研究成果刊登于國際雜志Cell Reports上。

CTCF是長期以來一直被眾多科學家研究的一種DNA結合蛋白，其對于人類基因組的架構具有重要的影響作用，早在30年前科學家就首次報道了在乳腺癌患者中染色體16號上的CTCF基因的一個拷貝頻繁發生缺失，于是科學家就克隆出了人類的CTCF基因并將其投射至人類16號染色體上的相同區域進行研究。

[10] PLoS ONE：科學家發現身材矮小的男性壽命更長

來自夏威夷大學的研究人員通過研究發現，在日本男性中矮小的身材和較長的壽命存在之間關聯；研究者Bradley Willcox教授表示，我們可以將人類分為兩種：身高5英尺2寸以下和5英尺2寸以上的兩類，身高5英尺2寸以下的人們的壽命可以更長一些，而且個體身高越高其壽命越短。

研究者說道，矮個兒男性或許機體中更易出現保護性的長壽基因FOXO3，從而在早期發育和生活中導致身材尺寸更小，而且矮個兒男性血液中的胰島素水平較低，患癌風險也較低；Willcox博士表示，這項研究中我們首次研究揭示身材尺寸和基因直接相關，此前我們只知道在動物模型中存在這樣的關聯，但是如今我們利用小鼠、蠕蟲等進行研究發現身材尺寸和個體的壽命直接關聯。

研究者并未指出特殊的身高或者年齡范圍，部分是因為不管你多高，你依然可以保持健康的生活方式，或許這些人機體中會存在FOXO3的基因型但并不是用于增加壽命的基因類型。本文研究在一定范圍內對于揭示身高和壽命之間的關聯提供了一定的研究數據。

[11] Cell Rep：首次在猴子機體中實現將皮膚多能干細胞誘導分化形成新骨組織

來自國家心肺血液研究所的科學家通過研究首次在猴子機體中，利用來自其機體自身皮膚細胞的誘導多能干細胞（iPSCs）成功制造出了新生骨，相關研究成果刊登于國際雜志Cell Reports上。

研究者Cynthia Dunbar表示，我們已經設計出了動物模型，就是利用獼猴來檢測這種多能干細胞療法的有效性；由于獼猴和人類非常相近，因此如果該療法的確有效，那么就可以將其也應用于人類機體中來治療人類的疾病。

而且研究者還表示，利用這種模型也可以闡明一種來自未分化的自體iPSCs的確可以誘發畸胎瘤的形成，然而腫瘤的形成是非常緩慢的而且需要一定數量的iPSCs才能夠發生，而本文主要對研究者利用自體的iPSCs產生新骨進行了報道，其對于臨床研究具有重要的意義。自體細胞主要表現為iPSCs可以產生任何類型的組織，利用這些細胞進行組織修復并不需要較長的時間，而且也無需利用毒性免疫抑制藥物來抑制機體的排斥反應。

[12] Cancer Cell：腫瘤干細胞存在的確鑿性證據

一項研究首次遺傳跟蹤識別出人類患者中的腫瘤干細胞，在牛津大學和瑞典卡羅林斯卡研究所科學家帶領的國際研究小組研究了一組骨髓增生異常綜合征患者，骨髓增生異常綜合征是一種惡性血液疾病，其經常發展為急性髓系白血病。他們的研究結果發表在Cancer Cell雜志上，為腫瘤干細胞的存在提供了確鑿的證據。

腫瘤干細胞的概念已經引人注目多年，但一直是有爭議的觀點。任何癌癥的根源是一小部分癌細胞，這一小部分癌細胞負責驅使病人的癌癥生長和進化。這些癌癥干細胞自我補充和產生其他類型的癌細胞，如正常干細胞產生其他正常組織一樣。這個概念是很重要的，因為它表明，只有發展擺脫癌癥干細胞的治療，才能夠根除癌癥。同樣地，如果能有選擇地消除這些癌癥干細胞，其它剩余的腫瘤細胞將無法維持癌癥。

[13] Diabetes：他汀類藥物或和糖尿病發生直接相關

刊登在國際雜志Diabetes上的一篇研究論文中，來自麥克馬斯特大學的研究人員通過研究發現了一種抑制他汀類藥物對機體副作用的新型方法，他汀類藥物是一種降低膽固醇及抑制心臟疾病的藥物；文章中，研究人員發現了一種連接他汀類藥物和糖尿病之間的路徑，這項研究或為開發新一代他汀類藥物提供了一定思路。

大約1300萬人或超過40歲以上的人群都使用過他汀類藥物；研究者Schertzer說道，他汀類藥物在降低心臟血管疾病事件上是非常受推崇的，但其由于會有副作用，近日有研究發現他汀類藥物的服用和糖尿病風險增加直接相關；如果利用他汀類藥物改善了機體的代謝情況，那么實際上就可以降低糖尿病發生的風險。

[14] Nature：關鍵促癌基因或成為新型癌癥療法的靶點

刊登在國際著名雜志Nature上的一篇研究論文中，來自美國明尼蘇達大學等處的研究人員通過研究發現至少和20%的癌癥發病相關的一種關鍵促癌基因也有其致病弱點；MYC是和癌癥相關的一種基因，其同伙-一種名為PVT1的非編碼RNA，其或許可以幫助科學家們理解MYC向癌細胞提供“燃料”的機制。

研究者Anindya Bagchi表示，我們都知道MYC的擴增會引發癌癥，但是同時我們也知道MYC并不會單獨擴增，其常常會和附近染色體區域的基因一起擴增；因此本文中研究者想知道是否MYC的“鄰居”基因在MYC擴增中所扮演的角色。研究者發現MYC和PVT1可以同時進行基因擴增，在細胞中PVT1可以幫助增強MYC蛋白質的危險“活動”。

[15] PLoS Med：愛長痣？當心乳腺癌來襲

根據發表在本周PLOS Medicine雜志上的新研究證實：皮膚色素痣，俗稱痣，可能是乳腺癌一種新的預測因子，研究人員Jiali Han和印第安那大學、哈佛大學以及法國INSERM同事報告說，擁有更多數量痣的女性，更容易患乳腺癌。

研究人員使用來自兩個大型的前瞻性隊列研究的數據，得出上述結論，這兩項大型的前瞻性隊列研究分別為美國的Nurses' Health Study，其中包括74，523名女護士，追訪研究了24年，以及法國的E3N Teachers' Study Cohort，其中包括89，902名婦女，追訪研究了18年。

[16] PNAS：缺乏睡眠的后果

刊登在國際雜志PNAS上一項研究表明，缺乏睡眠會影響人體的新陳代謝。這項研究對于在合適的時間去檢查疾病比如癌癥，心臟病還有對藥物的有效管理是非常有用的。

研究者調查在睡眠缺乏，生物鐘紊亂，新陳代謝與發現一天時間中一個清晰的代謝變化之間有一定的關系。

健康的成年男性志愿者被放置到一個環境中，在這個環境中，光線、睡眠、飲食和姿勢都被有效控制。研究者每兩小時收集一次血樣為了觀察一天之中代謝標記物如何改變。在開始的24小時當中，參與者經歷了正常的睡眠與蘇醒的循環。緊隨24小時不休息的狀態之后調查睡眠缺乏對代謝節律的影響。結果顯示由于睡眠缺乏使得代謝過程顯著增加。27種代謝物包括5-羥色胺，相比較于睡眠期，它在睡眠不足期會更高水平的出現。

[17] Cell Reports：食物也能調節生物鐘？

食物不僅滋養身體，而且影響機體內部的生物鐘。近日，研究人員在Cell Reports雜志上的一項報告為如何通過飲食控制來調節生物鐘，幫助患者的各種疾病提供了新的見解，研究表明胰島素也可能參與了生物鐘的“重新設定”。

內部生物鐘或“晝夜節律”調控身體眾多生物學過程，生物鐘使能基因在一天中合適的時間最大化表達，從而允許生物體適應地球的自轉。

生理和環境之間的節奏慢性不同步，不僅降低生理性能，而且還給不同的疾病如糖尿病，心血管疾病，睡眠障礙和癌癥帶來顯著高風險。

[18] Maturitas：鍛煉是最好的良藥

女性如果將堅持運動比作良藥的話就會從中受益，根據昆士蘭科技大學一項研究顯示，中度到高強度的活動對于老年婦女來說是非常必要的，因為運動能夠降低死亡的風險。

昆士蘭科技大學健康和生物醫學創新研究所教授黛布拉·安德森認為衛生專業人員除了對老年婦女身心健康常規治療之外，也應為她們量身定制鍛煉計劃。

安德森教授和夏洛特賽博士合著的一篇發表在國際期刊有關中年健康的Maturitas雜志上的論文通過五年的研究調查得出結論：運動可以促進50歲以上的婦女身心健康的發展?！把芯棵鞔_顯示中度到高強度的運動對身心健康均有好處，特別是可以改善身體狀況，促進身體健康?！卑驳律淌谡f。

[19] Evolution：禁食療法弊端再添新證據

縱觀歷史，人們一直在尋找長生不老之法，不管是從飲食還是服用維生素藥片上，人們嘗試了很多種方法；如今，來自英國巴斯大學的研究人員通過研究表示，抗老化療法比如服用抗氧化劑或限制飲食等僅對抗衰老具有短暫的效應，而且其也存在一定的風險，相關研究刊登于國際雜志Evolution上。

近年來，一種名為間歇性禁食（Intermittent Fasting）或者5：2飲食的一種策略廣為流行，名人和媒體都認為這種飲食方式可以降低血壓、增加機體壽命以及保護機體抵御各種疾病，比如癡呆癥等。

然而本文中，研究者認為這樣的飲食方式或許會長期影響機體的免疫系統，使得人們對感染更加敏感；研究者在果蠅機體中研究了4種壓力和免疫相關的基因，這幾個基因被認為與長壽相關，并且可以幫助理解預期壽命和抵御感染能力之間的關系，相似的基因也會被抗老化療法（比如絕食療法或服用抗氧化劑）激活。

[20] 里程碑研究：特魯瓦達可有效預防HIV的感染

用于預防個體患高風險AIDS病毒感染的HIV治療藥片特魯瓦達頻頻傳來好消息，本周二，在澳大利亞墨爾本國際艾滋病大會上研究者們就討論了HIV治療藥片特魯瓦達的功效，研究人員表示，一系列的跟蹤研究調查表明，HIV治療藥片的確具有明顯的功效，但研究者并不鼓勵進行風險性的性行為，如果風險個體偶爾錯過服藥的話該藥物也可以維持有效的機制。

相關研究成果刊登于國際雜志Lancet Infectious Diseases上；該項研究中涉及1600名同性戀男性個體及變性婦女，其均參與了最初的研究，結果顯示，每天服用藥物特魯瓦達可以明顯降低其感染HIV的風險。

在隨后17個月的研究中藥物特魯瓦達對這些參與者免費服用，其中有四分之三的個體堅持服藥。一周中至少4天服藥的個體幾乎不會被HIV感染，而一周2天或者3天服藥的個體相比服藥時間更短的個體來講感染風險較低；研究人員會根據患者血液樣本的檢測結果來告知患者是否需要服藥。

[21] Am J Clin Nutr：飯菜飄香真的會讓我們食欲大增嗎？

我們嘗到的美味是由我們的第五感所感知，也就是味覺，我們嘗到的其他味道還有甜、咸、酸、苦。谷氨酸鹽（它釋放類似熏肉的味道）是發現在肉中的一種蛋白質。谷氨酸鹽在一些開胃菜中也存在，例如馬麥醬，帕瑪森芝士和干香菇中。Sussex大學Una Masic博士說：“過去的研究表明，相對于碳水化合物和脂肪含量較高的食物，高蛋白含量的食物能夠滿足我們的飲食需求。所以，如果食物中蛋白質味道鮮美且能夠滿足人們的需求，那么在這項研究中我們不禁要問，食物本身的“美味”是否會影響人們隨后的進餐量？”

近期刊登在《美國臨床營養學雜志》上的一篇文章正在研究兩種常見的食品添加劑對人們進食的影響。眾所周知，味精和肌酐酸是產生“美味”的來源，在本研究試驗中，這兩種添加劑被放入到低能量的五香蘿卜湯和高能量的五香蘿卜湯（蛋白質和碳水化合物混合物）里， Masic博士測試了26個健康志愿者的饑餓程度，以及他們在后一頓飲食中會吃多少。

[22] Cell Reports：與干細胞-衰老-癌癥三者相關的基因

一個生物體的健康得益于一個良好的維護系統。器官的正常運作和環境暴露所造成的組織損害，都需要不斷進行修復和維護。

雖然我們已經知道器官中的干細胞在此過程中發揮著關鍵作用，但當修復失敗時，機體生物年齡（衰老）會加速，對于這個過程目前還沒有很好的理解。近日，西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）研究人員發現了組織維護機制中的關鍵基因之一。

這項研究發表在Cell Reports雜志上。盡管衰老、干細胞和癌癥之間是相互關聯的，但其中的關聯機制還沒有被明確了解，新研究為解答上述謎題或許帶來了新的答案。本研究的重點是基因Sox4，Sox4在胚胎發育過程中表達，它有利于例如胰腺，骨和心臟，以及淋巴細胞的分化。也以一個非常有限的方式在成人有機體中活躍表達，且主要局限于一些干細胞中。

[23] II型糖尿病患者或比非糖尿病患者壽命更長

來自卡迪夫大學的研究人員通過研究發現，接受藥物治療的II型糖尿病患者或許比非糖尿病患者的壽命更長，相關研究刊登于國際雜志Diabetes，Obesity and Metabolism上。

文章中，研究人員對18萬人進行了一項大規模的研究，結果發現藥物二甲雙胍可以用于控制糖尿病患者的機體血糖水平，二甲雙胍是人們熟知的一種具有抗癌特性的藥物，其可以給非糖尿病患者帶來健康的預防作用。

這項研究中，研究者分析研究了服用磺脲（一種治療糖尿病的口服藥）和服用二甲雙胍的糖尿病患者的生存情況，結果發現，相比非糖尿病患者來講，服用藥物二甲雙胍的個體生存質量得到了明顯改善；而服用磺脲的個體的生存質量卻發生了明顯的降低。研究者表示，這項研究中我們發現便宜廣譜的糖尿病藥物不僅會給糖尿病患者帶來好處，而且也會給非糖尿病的患者帶來有益影響，二甲雙胍可以幫助抵御癌癥以及抵御心腦血管疾病，其可以降低三分之一的糖尿病前期患者發展為糖尿病。

[24] Cell Rep：揭開癌細胞逃逸存活的又一大謎題

近日，來自明尼蘇達大學等處的科學家們通過研究揭開了癌癥研究領域的一個謎題，即當染色體老化時促使得惡性細胞繞過細胞正常死亡過程的機制，相關研究刊登于國際雜志Cell Reports上。

長期以來科學家們熟知當細胞不斷地重復分裂時往往會引發染色體的缺陷，而染色體缺陷則和癌癥發病直接相關，如今研究人員發現人類細胞需要一種特殊的基因來在眾多缺陷環境中得以存活。研究者Hendrickson教授表示，我們鑒別出了一種新型基因，其可以調節細胞使其癌變或者正常生存。

隨著細胞分裂過程中端粒的分離，染色體就會對彼此的吸附作用變得更加敏感；在正常細胞中，染色體的粘性是一種死亡信號，該信號可以幫助清除機體中不健全的細胞，然而惡性發育的細胞有時候就會躲避過此信號的作用。文章中研究人員發現了一種可以使得衰老細胞躲避死亡的必要組分，利用復雜的基因靶向技術，研究人員就可以將人類細胞中的特殊基因失活，并且研究其對端粒融合的影響，研究者們發現，當基因Ligase 3處于活化狀態時衰老細胞就可以躲過死亡一劫。

[25] FASEB J ：1型和2型糖尿病發病機制的殊途同歸

近日，曼徹斯特和奧克蘭大學科學家發現，糖尿病的兩個主要形式（1型和2型糖尿?。┦怯上嗤瑱C制導致的。

研究結果發表在FASEB Journal雜志上，新研究提供了令人信服的證據，表明1型糖尿病和2型糖尿病，都是由胰島淀粉樣多肽毒性團塊的形成所引起的。

研究結果是在新西蘭科學家20年的研究工作基礎上獲得的，早期研究認為停止胰淀素（胰島淀粉樣多肽）形成這些有毒團塊的藥物不僅能減緩1型和2型糖尿病進展，而且有可能逆轉糖尿病。

[26] Sci Rep：癌細胞的克星—狼瘡抗體

近日，來自耶魯大學癌癥研究中心的科學家通過研究發現狼瘡抗體或許會摧毀癌細胞，相關研究成果刊登于國際雜志Scientific Reports上。

文章中研究人員James E. Hansen表示，缺失DNA修復機制的癌細胞往往會對狼瘡抗體的攻擊更為敏感；狼瘡患者會產生許多自身抗體來攻擊患者自身的細胞，從而產生狼瘡的典型癥狀；實際上這些抗體中的一部分往往會滲入到細胞核中損傷DNA，研究人員假設，或許可以利用這種狼瘡患者產生的抗體來作為新型的抗癌療法。

決定一個細胞發育的遺傳代碼往往被寫入到了DNA中，而遺傳代碼的損傷往往會引發細胞功能失調或者轉變成為癌細胞，正常的細胞需要進行不斷地自我修復及遺傳代碼的保存，但是許多癌細胞則存在缺損的DNA修復機器，并且會不斷積累遺傳突變。

[27] JACC：梨型身材更健康的科學依據

刊登在國際雜志Journal of the American College of Cardiology上的一篇研究論文中，來自德州大學西南醫學中心的科學家通過研究表示，相比體質指數相似但脂肪分布在全身的個體來講，脂肪聚集在腹部的個體或許患高血壓的風險較高。

眾所周知，肥胖是引發高血壓的一個風險因子，有研究表明，脂肪在個體機體中的聚集會增加個體的其它健康風險，比如心血管疾病及癌癥等；然而高血壓和特殊部位脂肪的積累引起的肥胖之間的關系卻尚不清楚。

這項研究中，研究者對903名病人是否患高血壓進行了平均長達7年的跟蹤調查研究，高血壓主要表現為收縮壓大于等于140，舒張壓大于等于90。研究者Aslan T. Turer說道，總的來講，內臟脂肪積累引起的蘋果型身材和梨型身材完全相對，因此當人們照鏡子時發現脂肪都集中于機體中部，那么其就往往與腹部脂肪水平過高相關。

[28] Stem Cells：科學家首次將人類皮膚細胞成功轉化為白細胞

近日，發表在國際雜志Stem Cells上的一篇研究論文中，來自索爾克研究所的研究人員通過研究首次將人類的皮膚細胞成功轉化為機體可移植的白細胞，眾所周知白細胞是機體免疫系統的“戰士”，其可以保護機體抵御感染和外來入侵者。

研究者Juan Carlos Izpisua Belmont表示，這項研究或為開發新型療法為機體引入新型白細胞來治療癌癥等疾病提供新的思路和希望。目前研究者們在小鼠機體中研究發現轉化成為白細胞的過程非常迅速且安全，該方法繞過了長期存在的研究障礙，為開發人類細胞的重組再生療法提供了新的線索。

由誘導多能干細胞產生的血細胞往往不能夠移植入器官或骨髓中，而且其也有可能引發腫瘤產生；而本文研究中研究者開發的這種名為間接譜系轉化的新技術耗時僅需兩周，并不會產生額外的腫瘤組織；研究者表示，我們會令皮膚細胞“忘掉”其自有的屬性，然后讓其轉化為我們所需要的細胞類型，在這項研究中我們就讓其成功轉化成了白細胞。

[29] PNAS：指甲被剪后為什么還會生長？

人類機體中有很多組織部位失去后并不會再生長回來，然而指甲確是個例外，近日刊登在國際雜志PNAS上的一篇研究論文中，來自南加州大學的研究人員就解釋了這一現象發生的原因和機制。

文章中，研究人員鑒別出了一種新型的指甲干細胞，其會進行自我更新或經歷特殊的分化路徑形成多種組織。為了尋找這些隱蔽的干細胞，研究人員利用一種復雜的系統將熒光蛋白及其它可見的“標簽”吸附致小鼠的指甲細胞上，這些細胞可以不斷重復地分裂，隨著其不斷分裂細胞上的熒光蛋白及標記就會越來越淡；然而一些位于軟組織中的細胞依然可以維持較強的熒光和標記，因為其并不會分裂或者分裂很慢，這就是許多干細胞被人們熟知的特性。

隨后研究人員發現，這些分裂非常緩慢的干細胞可以非常靈活地扮演雙重角色，在正常情況下，干細胞會促進指甲和附近皮膚的生長；然而如果指甲損傷或者缺失的話，一種名為成骨蛋白（BMP）的蛋白質就會向干細胞發送信號來促使其功能發生轉移，用來修復指甲。

[30] NEJM：免疫系統如何識別癌癥

近日，一項發表于國際雜志New England Journal of Medicine上的研究報告中，來自英國癌癥研究中心的研究人員在癌細胞表面鑒別出了一種新型分子，其可以使得機體免疫系統對癌細胞進行識別并且破壞，該研究或為開發新一代有效的免疫療法來治療癌癥患者提供一定的思路。

研究者Sergio Quezada博士表示，我們對當前免疫療法有反應的癌細胞進行了研究，在癌細胞表面尋找特殊的癌癥標記，最終我們發現了一種分子序列，其或許可以幫助我們開發新一代治療癌癥的療法。文章中研究者對64位利用易普利姆瑪（Ipilimumab）進行治療的黑色素瘤患者進行研究，分析患者機體的癌癥DNA信息，這些患者中有一半都對藥物易普利姆瑪有反應，易普利姆瑪可以通過開啟機體免疫系統來攻擊癌細胞進而發揮作用，但是僅能很少一部分病人能夠有效治療。

在分析了患者癌細胞的DNA后，研究人員利用一種復雜的軟件找到了癌細胞中的基因突變，其或可幫助預測患者是否對藥物產生反應，隨后研究者在部分病人機體中發現了一系列遺傳突變，這些病人可以促使癌細胞產生名為抗原肽的較短的蛋白分子序列，抗原肽可使癌細胞對免疫反應可見。

以上30篇研究僅僅是力太生物精心整理的一些重大突破性研究，當然2014年還有很多很多值得我們去認真學習和鉆研的亮點研究，接下來請讀者們繼續關注我們生物谷2014年的其它盤點。